Миокардит означает воспалительную реакцию сердечной мышцы, которая может поражать в любом возрасте. Хотя часто воспаление проходит спонтанно без каких-либо побочных эффектов, у некоторых пациентов воспаление может стать хроническим и в конечном итоге может привести к сердечной недостаточности. Новое исследование, проведенное учеными LMU, теперь выяснило роль сигнальной молекулы («цитокина»), называемой мидкин, в развитии и прогрессировании миокардита. Результаты работы, проведенной командой под руководством профессора Барбары Вальцог и доктора.
Людвиг Векбах (оба члена Центра совместных исследований 914 по «Торговле иммунными клетками при воспалении, развитии и заболевании») опубликованы в Журнале экспериментальной медицины.
Авторы проанализировали образцы тканей, полученные от пациентов с миокардитом, и впервые смогли продемонстрировать наличие «внеклеточных ловушек нейтрофилов» (NET) в сердечной ткани человека. Образование NET – характерный компонент врожденного иммунного ответа на патогенные микроорганизмы. Сети представляют собой сети, состоящие из ДНК, вытесненной классом белых кровяных телец, известных как нейтрофилы, и служат для иммобилизации бактерий.
Это облегчает их поглощение и разрушение путем фагоцитоза, который является основной функцией нейтрофилов. Тем не менее, если иммунный ответ чрезмерен, накопление NET и сопутствующее высвобождение провоспалительных сигнальных молекул могут повредить ткань сердца. Авторы показали, что мидкин может опосредовать образование NET, а также накопление нейтрофилов в воспаленной ткани сердца. Чтобы проверить, оказывает ли мидкин вредное действие на воспаленную сердечную мышцу, Векбах и его коллеги обратились к животной модели аутоиммунного миокардита. «Мы продемонстрировали, что опосредованное антителами ингибирование мидкина действительно снижает инфильтрацию нейтрофилов в ткань сердца и приводит к значительному улучшению сердечной функции.
В частности, это вмешательство защищало ткань от фиброзного ремоделирования, процесса, который является одним из основных факторов сердечной недостаточности », – говорит Барбара Вальцог. Таким образом, исследование определяет возможную точку атаки для попыток остановить прогрессирование заболевания: «Эти результаты идентифицируют цитокиновый мидкин как новую целевую структуру для эффективного лечения воспалительных состояний сердца», – говорит Людвиг Векбах.