Новое исследование во главе с Тринити-колледжем Дублин, в Ирландии, находит что, управляя или поднимая уровни иммунной системыкомпонент IL-18 в сетчатках пациентов с сухой возрастной макулярной дегенерацией (AMD), мог предотвратить его прогрессирующий ввлажная форма болезни. Исследователи пишут об их результатах исследования в онлайновой проблеме 8 апреля ПриродыМедицина.
AMD является главной причиной центральной потери видения во всем мире. Его продвинутая форма делает каждый день жизнь очень трудной, предотвращаялюди от выполнения, что многие считают само собой разумеющимся, такой, как прочитано газета, смотрят телевизор, приводят в действие, используют компьютер и видятвыражения на лицах людей они находятся в разговоре с.Характерный признак AMD имеет слишком многих «друзы»: желтовато-белые осадки в пятне, центральной областисетчатка.
Они обычно диагностируются на глазном осмотре.Существует две формы AMD: высохните и влажный. Сухая AMD является более общим. Это развивается очень медленно за многие годы,во время которого существует постепенное изменение в центральном видении.
Малочисленное меньшинство людей с сухой AMD продолжает развивать влажную AMD, развивающуюся быстро с серьезной потерей центрального видениявстреча за короткий период времени.Во влажной AMD, клетках пятна выродившийся, вызывающий рост основных новых кровеносных сосудов, чтобы дать компенсацию, но они заканчиваютсяпри повреждении и рубцевании пятна.В настоящее время нет никакого лечения для сухой AMD кроме рекомендации изменений образа жизни как отказ от курения, которое является aизвестный фактор риска.
Лечение доступно для влажной AMD, но это должно быть дано быстро, прежде чем новые кровеносные сосуды наносят ущерб.Исследователи пишут в их справочной информации это несмотря на то, что предыдущее исследование предложило активациюиммунная система играет роль в прогрессии AMD, мы знаем мало об основных биологических механизмах, такой какмолекулярные проводящие пути позади чрезмерного формирования друз.Используя друзы, изолированные от донорских глаз AMD, вместе с клиническими исследованиями моделей мыши болезни, исследователейобнаруженные определенные молекулярные проводящие пути, содержащие inflammasone белок под названием NLRP3, что, когда активировано, приводятсекреция двух воспалительных компонентов: IL-1beta и IL-18.Белок NLRP3 является членом семьи белков иммунной системы, помогающих начать и отрегулировать реакцию на рану, токсины, илиинвазия микроорганизмами.
Соавтор доктор Мэтью Кэмпбелл, Глазного Отделения Генетики Тринити-колледжа, сказал прессу:«Традиционно, воспаление в сетчатке или действительно глаз в целом не полезен и является патологическим признаком многих, следятболезни, включая AMD. Однако, мы идентифицировали, что один воспалительный компонент назвал действия IL-18 как так называемый антиангиогенный фактор, предотвратив прогрессию влажной AMD."Исследователи нашли, что прогрессия от сухого до влажной AMD, кажется, под влиянием IL-18.Они проверили это на мышах, с помощью лазеров, чтобы вызвать новые кровеносные сосуды под пятном (вызванный лазером хориоидальныйнеоваскуляризация или CNV).
Вызванная васкуляризация была хуже у мышей, испытывающих недостаток в белке NLRP3, «непосредственно вовлечениеIL-18 в регулировании развития CNV», пишут они.
«… наши результаты непосредственно предполагают что, управляя или действительно увеличивая уровни IL-18 в сетчатках пациентов с сухой AMDмог предотвратить развитие влажной формы болезни, приводящей нас к захватывающей новой перспективе новой терапии дляAMD», сказала доктор Сара Дойл, также от Глазного Отделения Генетики Тринити-колледжа.
Исследование было выполнено в Тринити-колледже, в сотрудничестве с Институтом Глаза Капусты в Кливленде, Огайо, вСША.Фонды для исследования прибыли из Научного Фонда Ирландия, Американского медицинского фонда помощи (AHAF), здоровья
Совет по исследованию (HRB) и борьба со слепотой Ирландия.