Международная команда ученых нашла, что дыхание выбросов от автомобиля вызывает изменение в высокоплотном липопротеине, иногда названном ‘хорошим холестерином’, изменяя его сердечно-сосудистые защитные качества так, чтобы это на самом деле способствовало забитым артериям.Согласно новому исследованию, вдыхая уровни выбросов автомобиля вызывает изменение в высокоплотном липопротеине, также известном как ‘хороший холестерин’. Вставка показывает структуру высокоплотного липопротеина (Продукты Калифорнийского университета Davis’ Для медицинского Института)Согласно их работе, опубликованной в журнале Arteriosclerosis, Тромбозе и Сосудистой Биологии, в дополнение к изменению высокоплотного липопротеина (HDL) от ‘хорошего’ до ‘плохого’, ингаляция выбросов от автомобиля активирует другие компоненты окисления, ранней клетки и повреждения ткани, которое вызывает воспаление, приводя к укреплению артерий.
Частицы эмиссии, такие как те от транспортных средств являются главными загрязнителями в городских параметрах настройки. Эти частицы покрыты в химикатах, которые чувствительны к свободным радикалам, которые, как было известно, вызвали окисление. Механизм позади, как это приводит к атеросклерозу, однако, не был хорошо понят.
Команда нашла, что после 2 недель воздействия уровней выбросов транспортного средства, мыши показали окислительное повреждение в крови и печени – повреждение, которое не было полностью изменено после последующей недели получения фильтрованного воздуха. Измененный холестерин HDL может играть ключевую роль в этом разрушительном процессе.
“Это – первое исследование, показывающее, что воздушные загрязнители способствуют развитию дисфункционального, проокислительного холестерина HDL и активации внутреннего пути окисления, который может быть одним из механизмов в том, как загрязнение воздуха может усилить забитые артерии, которые приводят к болезни сердца и удару”, сказал ведущий автор профессор Иисус Араухо из Медицинской школы Дэвида Геффена Калифорнийского университета.Одна группа мышей была подвергнута уровням выбросов транспортного средства в течение двух недель и затем фильтрованного воздуха в течение одной недели, секунда была выставлена двум неделям эмиссии без фильтрованного воздуха, и одна треть была выставлена, чтобы только убрать, фильтрованный воздух в течение двух недель.Учитесь соавтор профессор Майкл Розенфельд из Вашингтонского университета сказал: “самое большое удивление находило, что после двух недель воздействия уровней выбросов транспортного средства, одной недели дыхания чистого фильтрованного воздуха было недостаточно, чтобы полностью изменить повреждение”.Мыши были подвергнуты в течение нескольких часов, нескольких дней в неделю, к целому дизельному выхлопу при концентрации массы макрочастицы в диапазоне того, чему обычно подвергаются шахтеры.
После воздействий команда проанализировала кровь и экземпляры ткани и проверила, чтобы видеть, были ли защитный антиокислитель и противовоспалительные свойства HDL все еще неповреждены. Ученые использовали специальные аналитические лабораторные процедуры, чтобы оценить, как ‘хороший’ или ‘плохой’ HDL стал. Команда нашла, что многие положительные свойства HDL были заметно изменены после воздействия воздушного загрязнителя.Например, у HDL мышей, подвергнутых двум неделям уровней выбросов транспортного средства, включая тех, которые получили последующую неделю фильтрованного воздуха, была очень уменьшенная способность защитить от окисления и воспламенения, вызванного холестерином имеющего малую плотность липопротеина (LDL), известным как ‘плохой’ холестерин, чем мыши, которые были только подвергнуты воздействию фильтрованного воздуха.
Без способности HDL запретить LDL, наряду с другими факторами, процесс окисления может бежать неконтролируемый. Кроме того, не только был HDL мышей, подвергнутых дизельному выхлопу, неспособному защищать от окисления, но, на самом деле, это далее увеличило окислительный процесс и даже работало в тандеме с LDL, чтобы способствовать еще большему окислительному повреждению.Исследователи также сочли двойное к трехкратному увеличению дополнительных продуктов окисления в крови мышей выставленным уровням выбросов транспортного средства, а также активации путей окисления в печени. Степень дисфункции HDL коррелировалась с уровнем этих маркеров окисления.
“Мы предлагаем, чтобы люди попытались ограничить свое воздействие воздушных загрязнителей, поскольку они могут вызвать повреждение, которое начинается во время воздействия и продолжается еще долго после того, как это заканчивается”, сказало исследование первый автор доктор Фэнь Инь fron Медицинская школа Геффена.