При болезни Альцгеймера в головном мозге образуются так называемые бета-амилоидные бляшки, и нейроны в головном мозге погибают. Когда бляшка становится видимой в тканях головного мозга, болезнь уже находится в запущенной стадии. По мере того, как умирает все больше и больше нервных клеток, начинаются нарушения памяти, что в конечном итоге приводит к потере памяти. Но что происходит в нервных клетках до появления амилоидных бляшек и почему нервные клетки умирают?
"Это вопрос, на который исследователи долго пытались найти ответы. У нас не было достаточно методов визуализации для изучения структурных изменений нервных клеток. Это необходимо для выявления очень ранних изменений и, следовательно, для понимания их триггеров », – говорит исследователь Оксана Клементьева, руководитель группы медицинской микроскопии в Лундском университете.
Используя новый метод, оптическую фототермическую спектроскопию, O-PTIR, исследователи из Лундского университета в сотрудничестве с коллегами из Synchrotron SOLEIL во Франции изучили белковые структуры в нервных клетках – без использования химической обработки нервных клеток, необходимой для других методов визуализации. которые могут повлиять на те самые структуры, которые ученые хотят изучать.
«Мы увидели, что структура белка меняется по-разному в зависимости от того, в какой части нервной клетки он находится. До сих пор не существовало методов, позволяющих создавать изображения такого типа, позволяющих понять, как на самом деле выглядят первые молекулярные изменения в нейронах при болезни Альцгеймера », – говорит Оксана Клементьева.
Оксана Клементьева и ее коллеги ранее показали, что ранние структурные изменения бета-амилоида, белка, который, как считается, лежит в основе болезни Альцгеймера, происходят до появления амилоидных бляшек. Теперь цель состоит в том, чтобы дополнительно исследовать, где в клетке происходят изменения структур, и может ли это помочь объяснить механизмы, лежащие в основе болезни Альцгеймера.
«Если это зависит от нескольких различных механизмов, а я считаю, что это так, нам потребуются разные виды лечения», – говорит Оксана Клементьева.
Исследователи смогли использовать новый метод для визуализации нейронов, пораженных ранней стадией болезни Альцгеймера, у мышей до гибели нервных клеток, что важно при картировании механизмов заболевания. Оксана Клементьева считает, что новую технологию также можно использовать для изучения белковых структур, связанных с другими заболеваниями головного мозга, такими как болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви и деменция лобных долей.
Гуннар Гурас, профессор экспериментальной неврологии в Лундском университете, который также участвовал в исследовании, считает, что подобные технологические сдвиги необходимы исследователям, чтобы они могли понять сложные заболевания, поражающие мозг. Он отмечает, что Швеция находится на переднем крае разработки новых способов измерения биомаркеров и диагностики, но мы до сих пор не понимаем, как и какие механизмы болезни разрушают нервные клетки.
«Причина, по которой у нас до сих пор нет эффективных методов лечения болезни Альцгеймера, связана со сложностью мозга», – говорит Гуннар Гурас.
Чтобы рассмотреть эту сложность в перспективе, он сравнивает мозг с сердцем.
"Само сердце представляет собой сложную мышцу и, как и все другие наши органы, управляется мозгом – нервные клетки мозга, таким образом, распространяются по всему телу. Это чрезвычайно сложно.
Этот метод визуализации дает уникальную возможность изучать сложность так, как мы не могли делать раньше », – заключает Гуннар Гура.