Команда исследователей во главе с доктором Марсело Вудом из Калифорнийского университета в Ирвине обнаружила новый молекулярный механизм, который помогает вызвать долгосрочное формирование памяти.Открытие нового молекулярного механизма, который помогает вызвать долгосрочное формирование памяти, добавляет часть к загадке в продолжающемся усилии раскрыть тайны памяти (Миннесотский университет)Команда исследовала роль гена по имени Baf53b, также известный как ACTL6B или подобный актину 6B, в долгосрочном формировании памяти.
Baf53b – один из нескольких белков, составляющих молекулярный комплекс, названный nBAF.Мутации в белках nBAF комплекса были связаны с несколькими интеллектуальными беспорядками, включая синдром Гроба-Siris, синдром Nicolaides-Baraitser и спорадический аутизм. Один из ключевых вопросов, к которым обратилась команда, то, как мутации в компонентах nBAF сложного лидерства к когнитивным нарушениям.Команда использовала мышей, разведенных с мутациями в Baf53b.
В то время как эта генетическая модификация не затрагивала способность мышей учиться, это действительно особенно запретило долгосрочным воспоминаниям формирование и сильно ослабило синаптическую функцию.“Эти результаты представляют совершенно новый способ посмотреть на то, как долгосрочные воспоминания формируются”, сказал профессор Вуд, который создал в соавторстве статью по своей природе Нейробиология.
“Они также обеспечивают механизм, которым мутации в белках nBAF комплекса могут лежать в основе развития интеллектуальных беспорядков нетрудоспособности, характеризуемых значительными когнитивными нарушениями”.Как этот механизм регулирует экспрессию гена, требуемую для долгосрочного формирования памяти?Большинство генов плотно упаковано структурой хроматина – хроматин, являющийся, что уплотняет ДНК так, чтобы это соответствовало в ядре клетки.
Тот механизм уплотнения подавляет экспрессию гена. Baf53b, и nBAF сложное, физически открытое структура хроматина так определенные гены, требуемые для долгосрочного формирования памяти, включены. Видоизмененные формы Baf53b не допускали эту необходимую экспрессию гена.“Результаты этого исследования показывают мощный новый механизм, который увеличивает наше понимание того, как гены отрегулированы для формирования памяти”, сказал профессор Вуд.
Исследователи полагают, что открытие этого механизма добавляет другую часть к загадке в продолжающемся усилии раскрыть тайны памяти и, потенциально, определенные интеллектуальные нарушения.“Наш следующий шаг должен определить ключевые гены, которые регулирует nBAF комплекс.
С той информацией мы можем начать понимать то, что может пойти не так, как надо в интеллектуальных беспорядках нетрудоспособности, который прокладывает путь к возможной терапии”.