Рассматриваемое исследование основано на предыдущих исследованиях, основанных на прионных свойствах бета-амилоида. Это означает, что белок принимает неправильно свернутую форму, которая действует как шаблон для распространения в головном мозге, где он накапливается и образует бляшки. "Бляшки бета-амилоида вне нервных клеток долгое время были мишенью для лечения болезни Альцгеймера. Но поскольку методы удаления зубного налета не помогли в борьбе с деменцией, мы должны разработать и исследовать другие гипотезы, чтобы найти другие цели для лечения.
Наши результаты показывают, что бета-амилоид очень важен, но мы должны сосредоточиться на неправильно свернутом бета-амилоиде внутри нервных клеток, которые возникают намного раньше, чем видимые бляшки », – говорит первый автор исследования Томас Роос, докторант Лундского университета. и врач-ординатор в неврологической клинике университетской больницы Скане.
Бета-амилоид присутствует в головном мозге здоровых людей, но механизмы, которые нарушаются и вызывают неправильную укладку, остаются неясными. Бляшки внеклеточные, но результаты этого исследования показывают, что внутри клеток может происходить неправильная укладка.
Кроме того, исследователи показывают, что существует непрерывный обмен бета-амилоида между внешней и внутренней частью нервных клеток, своего рода равновесие, которое нарушается, когда неправильно свернутый бета-амилоид накапливается как внутри, так и снаружи нервных клеток.
В исследовании, которое проводилось с использованием мышиной модели болезни Альцгеймера и клеточной культуры, исследователи также отметили, что неправильно свернутый бета-амилоид внутри нервных клеток приводит к увеличению продукции бета-амилоида.
"Повышенный уровень бета-амилоида, вызванный неправильно свернутым бета-амилоидом внутри клеток, может привести к порочному кругу все большего и большего производства бета-амилоида. Это может объяснить огромное количество бета-амилоида, которое накапливается в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Прежде всего, результаты исследования должны быть воспроизведены в другой модели Альцгеймера.
Однако наши результаты показывают, что многие повреждающие эффекты бета-амилоида могут быть вызваны тем, что происходит внутри клеток, независимо от бляшек. Это может объяснить, почему так много экспериментальных методов лечения, нацеленных на бляшки вне нервных клеток, потерпели неудачу, и что мы должны сосредоточить свое внимание внутрь », – заключает Томас Роос.