Согласно исследованию в проблеме 25 апреля Журнала Национального Онкологического института, генотип rs1051730-rs16969968 и объективные меры выделения табака связаны друг с другом. Связь указывает, что риск развивающегося рака легких главным образом, если не полностью, вызван уровнем выделения табака.Ученые знают о связи между rs1051730-rs16969968 генотипом и тяжестью курения, риском человека рака легких и других связанных с курением результатов. Предыдущее исследование было обычно основано на курящих привычках участников, о которых самосообщают, однако, это, возможно, привело к недооцениванию определенных связей и затенило вклад того, как тяжелый человек курит путем потенциального опрокидывания баланса между ссылкой на рак легких и другими последствиями для здоровья.
Маркус Р. Мунэфо, доктор философии, Школы Экспериментальной Психологии в Бристольском университете и его команде решил установить связь между rs1051730-rs16969968 генотипом и самосообщил о папиросном потреблении и плазменных или серологических уровнях котинина путем сбора данных от шести независимых исследований, исследовавших ежедневное папиросное потребление, о котором самосообщают, и плазменные или серологические уровни котинина папиросных курильщиков, чтобы выполнить метаанализ объединенных эффектов за аллель. Они также использовали изданные данные по связи между уровнями котинина, и рак легких рискуют оценивать ассоциацию между риском рака легких и генотипами.Результаты исследования доказали, что даже после наладки для папиросного потребления, о котором самосообщают, rs1051730-rs16969968 генотип сильно связан с выделением табака, измеренным через уровни котинина.
Исследователи объявляют:«Эти данные поэтому поддерживают заключение, что ассоциация rs1051730-rs16969968 генотипа с риском рака легких установлена в основном, если не полностью, через выделение табака».Они выдвигают на первый план то свое исследование, имел определенные ограничения, такие как данные, получаемые из разрозненных исследований от различного населения, однако, они отмечают, что данные также на основе текущих курящих мер вместо пожизненного выделения, более сильно связанного с риском рака легких.Исследователи уверены, что их результаты исследования значительны в демонстрации, что точность фенотипа важна, чтобы поддержать в исследованиях GWAS, вместо еще больших объемов выборки, говоря:«Использование объективных мер курения поведения в исследованиях всего генома может показать новые варианты, связанные с этими результатами, которые были бы невыявленными использующими обычными мерами самоотчета».Маргарет Р. Спиц, Доктор медицины, MPH, Отделения Молекулярной и Клеточной Биологии в Онкологическом центре Дэна Л. Дункана в Медицинском колледже Бэйлора пишут в связанной передовой статье, эти результаты исследования «подтверждают, что сигареты в день являются неточной мерой потребления никотина, и одобрите интерпретацию, которую ассоциация между этими вариантами и раком легких установлена путем курения.
Но степень, до которой ассоциация установлена курением, должна все же быть определена». Она добавляет, что дальнейшие исследования, включая мышь и клеточные модели вместе с появляющимися метаболическими маркерами, «могут помочь дразнить обособленно прямые и косвенные ассоциации этих вариантов с риском рака легких».