Исследование проводилось доцентом Дайсуке Като и профессором Хироаки Ваке (Высшая школа медицины Университета Кобе, Япония), профессором Дзюнъити Набекура (Национальный институт физиологических наук, Япония), доктором. Р. Дуглас Филдс (Национальные институты здравоохранения, США) и профессор Масанори Мацудзаки (Высшая школа медицины Токийского университета, Япония).
Результаты впервые опубликованы в журнале «ГЛИА».
Миелин – это оболочка, которая образуется вокруг аксонов, регулирует скорость электрических импульсов и эффективно передает их между нейронами.
Миелинизированные пучки действуют как кабели для соединения отдаленных областей мозга. При нарушении миелинизации или повреждении миелина распространение импульсов в нейронах замедляется или нарушается регуляция. Это нарушение регуляции было связано с аномальной активностью в популяциях нейронов, что приводит к дефициту обучения и старению (особенно при деменции и болезни Альцгеймера). В результате изменения белого вещества наблюдались на МРТ пациентов с болезнью Альцгеймера.
Однако до сих пор плохо изучено, как именно нарушение миелинизации влияет на свойства цепей мозга, которые важны для обучения и познания.
Это исследование показало, что нарушение миелинизации вызывает несогласованную или асинхронную передачу электрических импульсов между нейронами.
Было показано, что нарушение миелинизации отрицательно сказывается на моторном обучении мышей, что позволяет предположить, что скоординированные передачи жизненно важны для эффективного обучения.
Методология исследования
Активность популяций нейронов в первичной моторной коре головного мозга мышей с нарушениями миелина измеряли во время двигательной обучающей активности с использованием in vivotwo фотонной микроскопии. Мышей с головными пластинами вставляли в камеры тела.
Мышей учили тянуть и удерживать рычаг, который будет выдавать капли воды. За поведением мыши следила инфракрасная видеокамера. На ранних этапах обучения не было различий в производительности мышей с нарушением миелина и контрольных мышей. Однако на более позднем этапе обучения мыши с нарушением миелина имели более низкий уровень успеха при выполнении задачи, хотя количество попыток было одинаковым.
Хотя это говорит о том, что их уровни мотивации были одинаковыми, дефицит миелина мешал мышам улучшить выполнение этой задачи. Это также снизило точность их движений и увеличило спонтанную активность нейрональной популяции.
Путем анализа активности нейронов мышей с нарушением миелина они показали, что асинхронная активность в аксонах таламокортикальной зоны коррелирует с нарушением выполнения задачи. Таламокортикальные аксоны – это нервные волокна, соединяющие таламус и кору головного мозга, которые несут информацию нервных клеток. Электрическая стимуляция моторной коры (выходная зона) во время выполнения задачи по вытягиванию рычага использовалась для обеспечения синхронной активности нейронов моторной коры и для того, чтобы попытаться компенсировать производительность мышей.
Это способствовало синхронной активности таламокортикальных аксонов во время обучения и увеличивало успешность мышей с нарушением миелина.
Выводы
Результаты этого исследования показывают, как нарушение миелинизации влияет на патологическую активность нейронных цепей. Результаты также предполагают, что можно сочетать неинвазивную симуляцию мозга с соответствующим поведением для коррекции когнитивных и поведенческих аномалий на ранних стадиях заболеваний с нарушением белого вещества.
Глоссарий
Таламокортикальные аксоны: нервные волокна, соединяющие таламус и кору головного мозга, которые несут информацию нервных клеток.
Олигодендроциты: специализированные клетки мозга, ответственные за миелинизацию в центральной нервной системе.
Они жизненно важны для выживания нейронов.
Благодарности
Это исследование было поддержано MEXT (Министерство образования, культуры, спорта, науки и технологий), JST (Японское агентство по науке и технологиям) и AMED (Японское агентство медицинских исследований и разработок).