Болезнь Альцгеймера (AD) грабит воспоминания людей и разрушает жизни, но несмотря на почти ежедневные отчеты об обещании новых методов лечения, н. э. все еще остается незарегистрированным. Проблема 23 марта журнала PLoS One показывает, что новое исследование обнаружило механизм, вызывающий потерю памяти в н. э., который мог проложить путь к новому лечению.Мозги пациентов н. э. обычно имеют два типа поражений; бета-амилоидные бляшки вне нейронов и нейрофибриллярных клубков в пределах нейронов. Известно, что гены н. э. влияют на бляшки, однако, симптомы н. э. более тесно связаны с путаницами, состоящими из «tau» белка, который обычно присоединен к микроканальцам; также известно, что избыточные бета-амилоидные бляшки вызывают путаницы, разрушают микроканальцы и вызывают потерю памяти, даже с нормальной синаптической функцией, все же как это происходит, все еще не известен.
По словам ученых из Гарварда, Бостонского университета, университета Альберты, Аризонского университета и Фонда Чопры, потеря памяти н. э. вызывается из-за разрушения микроканальцев из-за цинкового дисбалланса.Старший научный сотрудник, доктор Рудольф Танзи от Гарварда и его команды продемонстрировал ранее, что бляшки вне нейронов выделяют цинк и уменьшение уровней в нейронах. Цинк, как известно, стабилизирует многочисленные белковые комплексы, такие как микроканальцы (MTS), полимеры тубулина.
Синапсы контроля MTS и, как недавно показывалось, оказали ключевое влияние в кодировании памяти в нейронах.В данном исследовании Крэддок и его команда сделали три главных открытия. Они обнаружили, что определенные связывающие участки цинкового тубулина вызывают от одной стороны к другой взаимодействия тубулина, которые жизненно важны для структуры полимера МП и продемонстрировали метод, в котором экстраневральная цинковая секвестрация уменьшает внутринейронный цинк, доступный тубулину, следовательно дестабилизируя MTS и приводя к путаницам путем выполнения кинетического анализа.Они также продемонстрировали, что масс-спектрометрия отображения metallomic (MIMS) образцовых мышей н. э. показала патологическое цинковое распределение в критических отделах головного мозга.
Результаты исследования указывают, что методы лечения на основе стабилизирующейся MTS могли нормализовать внутринейронные цинковые уровни путем применения цинковых наркотиков ионофора как PBT2 (Биотехнология Праны) и вызвать самосборку МП и стабильность другими препаратами и через трансчерепные методы лечения, например через ультразвук в МП резонирующие частоты в мегагерце.Tanzi, который является ведущим экспертом по болезни Альцгеймера, завершил:«Похоже, что сами бета-амилоидные бляшки не деструктивны непосредственно, но лидерство, чтобы понизить цинковые уровни в пределах нейронов.
Это в свою очередь разрушает микроканальцы и tau, вызывая путаницы и потерю памяти. Защита микроканальцев и их связи с tau может быть лучшим подходом лечения при болезни Альцгеймера».