Выявлен механизм, с помощью которого клетки строят «мини-мускулы» под своим ядром: исследователи определили механизм, с помощью которого клетки создают «мини-мускулы» под своим ядром

Новое исследование, опубликованное в eLife, раскрывает основные механизмы сборки стрессовых волокон и показывает, как стрессовые волокна могут быть построены непосредственно в коре клетки: специализированная сеть актиновых волокон на внутренней поверхности клеточной мембраны. Исследование, проведенное в группах профессора Академии Пекки Лаппалайнена из Института биотехнологии HiLIFE и доцентра Сари Тойкандер на факультете ветеринарной медицины Хельсинкского университета, обнаруживает, что импульсы миозина, которые ранее были связаны с изменениями формы эпителиальных тканей. во время развития животных может шаблонная сборка стрессовых волокон в коре клеток. В этом процессе немышечный миозин II, близкий по отношению к белку, отвечающему за сокращение мышц, локально и временно рекрутируется в кору, где он организует первоначально сетчатую сеть актиновых нитей в параллельные стержневидные структуры. Затем эти структуры участвуют в росте и созревании очаговых спаек на обоих концах пучка актомиозина, в конечном итоге создавая стрессовое волокно в коре клеток.

«Предыдущие исследования нашей группы в Университете Хельсинки и других лабораторий за рубежом показали, что стрессовые волокна могут возникать в передней части клетки из небольших структур-предшественников, содержащих актин и миозин, и что стрессовые волокна разбираются в задней части клетки, когда это происходит. движется вперед. Теперь мы раскрываем совершенно новый механизм, с помощью которого стрессовые волокна могут формироваться в клетках, и даем объяснение, почему «таинственные» импульсы миозина возникают в коре клеток », – комментирует Лаппалайнен.

«Интересно, что мы также заметили, что этот тип генерации стрессовых волокон был наиболее заметен под ядром, которое хранит всю генетическую информацию и является самой большой органеллой в наших клетках. Возможно, кортикальные стрессовые волокна защищают ядро ​​или способствуют его движению вместе с остальной частью тела клетки », – добавляет доктор.

Яакко Лехтимаки, ведущий автор исследования.
Новые результаты открывают важную новую функцию в наборе инструментов для стресс-волокна.

Клетки в трехмерной тканевой среде редко демонстрируют предшественники стрессовых волокон, обычно наблюдаемые в клетках, мигрирующих на чашке для культивирования клеток. Таким образом, процесс сборки, опосредованный импульсом миозина, обеспечивает сборку сократительных структур в клетках, мигрирующих в различных средах. Поскольку импульсы миозина наблюдаются во многих различных типах клеток и тканей, это может служить универсальным механизмом для местного производства силы в немышечных тканях.
Роль белков миозина и актина

Наиболее распространенными компонентами наших мышц являются моторные белки миозина и стержневидные нити, собранные из белка актина. Скоординированное «ползание» моторных белков миозина по актиновым филаментам является основным механизмом, генерирующим силу для сокращения мышц. Однако такое создание силы на основе миозина не ограничивается мышцами, потому что также клетки в других тканях нашего тела имеют аналогичные сократительные структуры.

Эти “ мини-мышцы ” немышечных клеток, называемые стрессовыми волокнами, состоят из тех же центральных игроков (актина и миозина), что и сократительные единицы мышц.
Внутри нашего тела скелетные мышцы прикрепляются к костям с помощью сухожилий, тогда как специальные адгезионные структуры, называемые фокальными адгезиями, соединяют стрессовые волокна с окружением клетки. Это позволяет нервным волокнам воспринимать и излучать силы между клетками и окружающей их средой.

Помимо того, что стрессовые волокна являются основными чувствительными к силе структурами в клетках, они важны для правильной дифференциации, то есть для специализации клеток для выполнения различных задач в организме. Они также защищают ядро, когда клетка мигрирует в сложной трехмерной тканевой среде.

Следовательно, дефекты сборки стрессовых волокон в клетках способствуют возникновению множества заболеваний, таких как атеросклероз, невропатии и прогрессирование рака.

Пластиковые машины