«Мы определили ключевые макроскопические и микроскопические изменения, которые ставят под сомнение представление о том, что типичный миокардит присутствует при тяжелой инфекции SARS-CoV-2», – говорит Ричард Вандер Хейде, штат Массачусетс.D., Ph.D., Профессор и директор по исследованиям патологии Медицинской школы Нового Орлеана LSU Health. «Хотя механизм повреждения сердца при COVID-19 неизвестен, мы предлагаем несколько теорий, требующих дальнейшего изучения, которые приведут к лучшему пониманию и потенциальным лечебным вмешательствам."
Команда патологоанатомов LSU во главе с доктором.
Вандер Хайде, опытный сердечно-сосудистый патолог, также обнаружил, что в отличие от первого коронавируса SARS, SARS-CoV-2 не присутствовал в клетках сердечной мышцы. Не было закупоренных тромбов в коронарных артериях.
Их ранее опубликованные результаты показали диффузное альвеолярное повреждение (DAD) – повреждение небольших воздушных пространств легких, где происходит газообмен – наряду с тромбами и кровотечением в мелких кровеносных сосудах и капиллярах легких, были основными причинами смерти.
«Эти результаты, наряду с сильно увеличенными правыми желудочками, могут указывать на чрезмерную нагрузку на сердце, вторичную по отношению к острому легочному заболеванию», – добавляет Шэрон Фокс, доктор медицинских наук, заместитель директора по исследованиям и разработкам в отделении патологии школы LSU Health New Orleans медицины.
Вскрытие, которое считается одним из первых, о котором сообщалось в США, было проведено 22 пациентов, умерших от COVID-19 в Университетском медицинском центре в Новом Орлеане. Большинство из них были афроамериканцами. Десять пациентов мужского пола и двенадцать женщин были в возрасте от 44 до 79 лет.
Хотя были и другие сопутствующие заболевания, у большинства из них было высокое кровяное давление, у половины – инсулино-инсулиновый диабет 2 типа и около 41% – ожирение.
Патологоанатомы LSU Health New Orleans, как и другие, также обнаружили вирусную инфекцию некоторых клеток, выстилающих более мелкие кровеносные сосуды (эндотелий). Хотя на низком уровне, этого может быть достаточно, чтобы вызвать дисфункцию, ведущую к гибели отдельных клеток.
Эффекты так называемого «цитокинового шторма» (тяжелая чрезмерная реакция клеток иммунной системы, борющихся с инфекцией), связанные с COVID, также могут иметь значение.
«Учитывая, что воспалительные клетки могут проходить через сердце, не присутствуя в тканях, нельзя исключать роль цитокин-индуцированного эндотелиального повреждения», – говорит д-р. Vander Heide.
В дополнение к доктору.
Вандер Хайде и Фокс, команда LSU Health New Orleans включала в себя патологоанатома Айбека Акматбекова, доктора медицины; Фернанда С. Lameira, MD; и Джек Л. Харберт, доктор медицины. Гуан Ли и Дж.
Куинси Браун из Тулейна также участвовал.