У здоровых людей вдыхание озона или загрязняющих частиц запускает защитный легочно-сердечный рефлекс (легочно-сердечный рефлекс), который автоматически снижает частоту сердечных сокращений, чтобы приспособиться к кислородному дефициту и помочь замедлить распространение загрязняющих веществ по телу. Тем не менее, когда пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями вдыхают загрязнители, тот же защитный механизм не срабатывает. Вместо этого их частота сердечных сокращений периодически увеличивается, известная как тахикардия, и может вызывать потенциально смертельный нерегулярный сердечный ритм, известный как преждевременные сокращения желудочков.
Чем объясняется разница? Исследователи из Университета здравоохранения Южной Флориды (USF Health), изучающие роль сенсорных нервов дыхательных путей в защитном поведении, хотели знать.
Их доклинические результаты, опубликованные 11 мая в The Journal of Physiology, помогают объяснить измененную физиологическую реакцию на загрязнение воздуха у пациентов с ранее существовавшим сердечно-сосудистым заболеванием.
Используя модель на крысах для высокого кровяного давления (гипертонии), распространенного хронического сердечно-сосудистого заболевания, команда здравоохранения USF обнаружила, что существовавшая ранее гипертензия изменяла нормальные рефлексы в легких, чтобы повлиять на вегетативную регуляцию сердца при вдыхании раздражителя, имитирующего загрязнение воздуха. В частности, гипертония сместила рефлекторный ответ с парасимпатической нервной системы на симпатическую нервную систему. Симпатическая нервная система мобилизует защитную реакцию организма "бей или беги" на угрозу, включая выброс адреналина, который увеличивает частоту сердечных сокращений.
Напротив, парасимпатическая нервная система контролирует непроизвольные реакции, включая дыхание и частоту сердечных сокращений, в то время как тело находится в состоянии покоя и поддерживает состояние спокойствия.
«Ускорение сердечного ритма и аномальное сердцебиение (у крыс с гипертонией) было связано с включением этой нервной системы« беги или сражайся », чего не наблюдалось у здоровых животных, подвергшихся воздействию ядовитых агентов», – сказал старший автор Томас Тейлор-Кларк, доктор философии, доцент кафедры молекулярной фармакологии и физиологии Медицинского колледжа Морсани USF Health. "Сердце реагировало на аномальный нервный рефлекс, который может усугубить ранее существовавшее сердечно-сосудистое заболевание."
Чтобы смоделировать воздействие загрязнения воздуха, вдыхаемого в легкие, что трудно воспроизвести в лабораторных условиях, исследователи USF использовали аллилизотиоцианат, острый ингредиент васаби и хрена. Когда здоровые крысы с нормальным кровяным давлением вдыхали этот раздражитель, их сердцебиение замедлялось, как и ожидалось. Но у крыс с хронической гипертензией вдыхание того же раздражителя стимулировало учащенное сердцебиение, сопровождающееся преждевременными сокращениями желудочков.
Удивительно, но при внутривенном введении аллилизотиоцианата крысам с гипертонической болезнью учащенного сердечного ритма и нарушения сердечного ритма не наблюдалось.
«Это не вызвало особого рефлекса; вместо этого мы наблюдали замедление сердечного ритма, подобное тому, которое наблюдается у крыс с нормальным кровяным давлением», – сказал доктор.
Тейлор-Кларк сказал. "Это говорит о том, что сенсорные нервы дыхательных путей, доступные при внутривенном введении, отличаются от нервов, доступных при вдыхании… поэтому, возможно, проводящие пути сенсорных нервов дыхательных путей (соединяющие такие органы, как сердце и легкие, со стволом мозга) более сложны, чем предполагалось ранее."
Исследование USF предполагает, что хроническая гипертензия может реконструировать сенсорные нервы дыхательных путей, контролирующие легочно-сердечный рефлекс, который помогает защитить организм от физического ущерба от загрязнения воздуха. Это ремоделирование, которое может произойти на стадиях развития гипертонии, может привести к несоответствующему возбуждению симпатической нервной системы сердца. Томас-Тейлор сказал.
Лучше понимая, как сердечно-сосудистые заболевания изменяют нейронные взаимодействия между сердцем и легкими, исследователи надеются помочь врачам с выбором лечения – и в конечном итоге открыть новые методы лечения.
"Наша цель – добавить еще одну информацию, которую врачи могли бы учесть при выборе лучшего лечения гипертонии. Помимо возраста, этнической и расовой принадлежности пациента, это может включать в себя то, живет ли человек в районе с высоким уровнем загрязнения », – сказал он. «В долгосрочной перспективе, если мы сможем идентифицировать механизмы нервной системы, участвующие в ремоделировании легочно-сердечного рефлекса, мы сможем нацелить их на разработку новых лекарств от кровяного давления."
Исследование USF Health было поддержано грантами Американской кардиологической ассоциации, Национального института сердца, легких и крови Национальных институтов здравоохранения и Общего фонда NIH.