Согласно исследованию, изданному онлайн 31 мая на Слушаниях Национальной академии наук, синтетический комплекс, первоначально полученный из токсина актинии Stichodactyla helianthus, показывает потенциал как лечение устойчивости к инсулину и ожирения.Представление изменений вызвано терапией ShK-186 в вызванной диетой модели ожирения; мыши питались вызывающая ожирение диета высокого жира и высокой фруктозы; BAT – коричневая жировая ткань или коричневый жир; WAT – белая жировая ткань.
Верхнее изображение показывает актинию Stichodactyla helianthus (Сэнджив Кумар Упэдхьяи и др. / Джеймс Сент-Джон)Исследование говорит, что комплекс по имени ShK-186 выборочно блокирует деятельность белка, который способствует воспламенению через канал калия Kv1.3 и представляет первые доказательства, что кандидат препарата может также работать в способности против ожирения.Каналы калия регулируют потенциал клеточной мембраны и управляют множеством клеточных процессов. Более ранние исследования, используя мышей, которые испытывают недостаток в Kv1.3, гене канала калия, предположили, что Kv1.3 отрегулировал массу тела и интенсивность метаболизма.
В новом исследовании профессор Джордж Чанди из Калифорнийского университета в Ирвайне и его коллеги оценили ShK-186, потому что это имеет высокую селективность для цели Kv1.3, благоприятного фармакокинетического профиля, и отвечает качествам стандартного для отрасли препарата.В тестах на страдающих ожирением мышах, которые съели диету с высоким содержанием сахара, с высоким содержанием жиров, терапия ShK-186 уменьшила увеличение веса, белые жировые отложения, жирную печень, холестерин в крови и сахар в крови, активировав жгущий калорию коричневый жир, подавив воспламенение белого жира и увеличив функцию печени.Комплекс не имел никакого эффекта на мышей, которые съели стандартную диету еды, предположив, что вызывающая ожирение диета вызывает выражение цели Kv1.3.
“Это – новый поворот в длительной поездке открытия, передал 30 лет, который берет курс на быстрый перевод на людей, которые страдают от потенциально смертельных последствий метаболического синдрома и аутоиммунных болезней”, сказал профессор Чанди.“Мы оценили ShK-186 в модели ожирения, потому что он имеет высокую селективность для цели Kv1.3, благоприятного фармакокинетического профиля, и отвечает качествам стандартного для отрасли препарата”.Профессор Гэри Дезир из Йельского университета, который не был вовлечен в текущее исследование, объяснил: “эти данные довольно захватывающие и сильно поддерживают понятие, что запрещение канала Kv1.3 предоставляет очень эффективный метод для руководящего ожирения и его связанных метаболических отклонений”.
“Результаты, полученные с ShK-186, согласовываются с тем, что можно было бы ожидать видеть с мощным ингибитором этого канала. В то время как дополнительные исследования необходимы, потенциальная клиническая уместность этой работы огромна, так как значительное количество людей сокрушено с ожирением и его связанными осложнениями, и ингибитор № Kv1.3, как кандидат препарата на ожирение, достиг клиники до сих пор”.