Механизм контроля силовой межклеточной адгезии

Все чаще признается, что помимо генов и белков, физические силы также являются важными компонентами для нормального развития живых организмов и поддержания гомеостаза.
Это исследование еще больше углубило существующее сотрудничество между NIBB и Принстонским университетом, что, в свою очередь, привело к публикации статьи в 2019 году, в которой исследовалось клеточное событие, зависящее от силы, путем уточнения подробных молекулярных и клеточных механизмов. В упомянутом ранее исследовании авторы продемонстрировали, что значительное количество белков в эмбриональных тканях фосфорилируется сразу после приложения к эмбрионам центробежных или компрессионных сил, и что ZO-1, компонент плотного соединения, накапливается в месте соединения, что приводит к усилению межклеточный контакт, вызванный перекрытием указанных соединений.

Авторы обнаружили, что Erk2, важный сигнальный компонент, опосредующий различные внешние стимулы, фосфорилируется под действием сил и перемещается в ядро. Кроме того, было подтверждено, что ингибирование фосфорилирования Erk2 его химическим ингибитором ослабляет усиление индуцированного силы усиления клеточных соединений и повышение жесткости тканей, демонстрируя, что ответ Erk2 важен для индуцированного силой процесса ремоделирования клеток.
Кроме того, группа также обнаружила, что фосфорилирование Erk2 запускается сигналом через рецептор фактора роста фибробластов (FGF), FGFR, и предложила интересный механизм, в котором FGFR активируется силами в отсутствие лиганда FGF, что является уникальным механизмом. противодействуя общепринятому механизму активации FGFR его лигандом. Эти результаты также предполагают, что активация FGFR запускается вызванной силой деформацией клеток (изменением формы).

Эта работа представляет собой значительный шаг к решению давнего вопроса о том, как физические силы влияют на поведение клеток и тканей.

4 комментария к “Механизм контроля силовой межклеточной адгезии”

Оставьте комментарий