Исследователи от Института Karolinska, Швеция, умели предотвращать начало диабета 1 типа у генетически восприимчивых мышей, согласно статье, опубликованной при Диабете. Ученые объясняют, что они ввели мышей со специфично подготовленными клетками, мешавшими их иммунным системам уничтожить бета клетки поджелудочной железы – клетки, производящие инсулин – как раз вовремя.
Диабет 1 типа появляется, когда иммунная система тела нападает и уничтожает производящие инсулин бета клетки, как будто они были вредными инфекционными агентами – иммунная система путает их для иностранных тел, наносящих ущерб. Поскольку бета клетки становятся уничтоженными, производство инсулина понижается.
В конечном счете пациент должен ввести инсулин.Эксперты не уверены, что заставляет иммунную систему нападать на бета клетки.Бета клетки расположены в так называемых островках Лангерганса (островки) в поджелудочной железе – они составляют 65% к 80% клеток в островках.
Здоровая поджелудочная железа имеет приблизительно 1 миллион островков, распределенных всюду по нему. Островки производят и секретируют по крайней мере 5 различных типов гормонов в кровоток: альфа-клетки производят глюкагон, бета клетки производят инсулин и amylin, клетки трехгранной поверхности производят соматостатин, клетки PP производят полипептид поджелудочной железы, и клетки эпсилона производят грелин.
Световая микроскопия – островок Лангерганса мыши. Бета клетки находятся в зеленом (окрашивание инсулина), глюкагон красного цвета и ядра синего цветаУченые действительно знают, однако, что определенные иммуноциты, макрофаги, очень активны и играют главную роль в бета деструкции клетки при диабете 1 типа. С другой стороны, макрофаги могут сделать противоположное – исследования показали, что они могут защитить от установленного воспалением повреждения ткани.
Иммуноциты общаются друг с другом при помощи цитокинов – сигнальные молекулы. Они говорят друг другу, что сделать.
Роберт Харрис и команда намереваются узнавать, какие цитокины были вовлечены в то, чтобы приказывать макрофагам стать защитниками, а не разрушителями.Роберт Харрис сказал:«Мы умели достигать этой цели, определяя новую комбинацию цитокинов, присуждающих макрофагам способность защитить мышей от развивающегося диабета 1 типа.Об этом ранее никогда не сообщали, что такая приемная терапия клетки передачи может использоваться при диабете 1 типа, и это исследование могло таким образом представить значительный успех к профилактике болезней»Ученые использовали мышей нестрадающего ожирением диабетика (NOD) – эти животные обычно восприимчивы к становлению диабетиками Типа 1 в течение 12 – 30 недель после рождения.
Авторы вырастили макрофаги от прародителей костного мозга в пределах мышей. Они тогда стимулировали зрелый макрофаг с определенным набором цитокинов.
В возрасте 16 недель мыши были разделены на три группы:Лечившая цитокином макрофагальная группа. Полученный макрофаг мышей отнесся с определенным набором цитокинов.
Невылеченная макрофагальная группа. Мыши получили не лечившиеся макрофаги.
Невылеченная группа. Мыши ничего не получили.
Они тогда наблюдали мышей в течение еще двенадцати недель. Они смогли визуализировать степень иммунно установленного приступа бета клеток в каждой контрольной группе, с помощью определенного трехмерного метода отображения, который развили ученые из университета Умеа, также в Швеции.Только 25% мышей, получивших лечившие цитокином макрофаги, заболели диабетом 1 типа, по сравнению с 83% в других группах.Доктор Харрис сказал:«Терапия клетки инициировалась всего за 2 недели до того, как мыши заболели клиническим диабетом.
На данном этапе немного производящих инсулин бета клеток остаются в поджелудочной железе, все же мы смогли защитить их так, чтобы мыши никогда не заболевали диабетом.О таком успешном вмешательстве поздней стадии ранее никогда не сообщали и является значительным результатом нашего исследования. Во время их клинического диагноза диабета 1 типа самые человеческие люди уже потеряли большинство своих производящих инсулин бета камер."