В выпуске 22 марта Нейрона исследователей в Сан-Франциско Медицинский центр VA и Калифорнийский университет, Сан-Франциско, показывают, что новый метод магнитно-резонансной томографии (MRI) на основе цело-мозговой tractography, картирующей «коммуникационные провода» (невральные проводящие пути), которые соединяют различные области мозга, может предсказать уровень прогрессии и физический путь многих дегенеративных болезней мозга.Метод был развит исследователями SFVAMC вместе с командой во главе с Брюсом Миллером, Доктором медицины, клиническим директором Памяти UCSF и Старящий Центр. По словам исследователей, новые поддержки метода, выращивающие доказательства, что распространение деменций через мозг вдоль определенных нейронных проводящих путей таким же образом как прионные болезни делает.
Используя изображения 14 здоровых мозгов, исследователи использовали метод, чтобы реалистично предсказать физическое развитие болезни Альцгеймера и frontotemporal деменции (FTD). Они нашли, что прогрессирование болезни близко соответствовало, фактический ЯМР воображает мозговой дегенерации в 18 пациентах с FTD и 18 пациентах с болезнью Альцгеймера.Ведущий автор Майкл Вайнер, Доктор медицины, директор Центра SFVAMC Отображения нейродегенеративных заболеваний и преподавателя UCSF рентгенологии, медицина, психиатрия и неврология, объяснила:«Результаты должны быть тиражированы, но они предполагают, что при помощи этого подхода мы можем предсказать местоположение и курс будущей мозговой атрофии при болезни Альцгеймера, FTD и других дегенеративных болезнях мозга, на основе всего одного ЯМР, взятого в начале болезни.Это было бы чрезвычайно полезно в планировании лечения, и в помощи пациентам с семьями знать, что ожидать, в то время как деменция прогрессирует."
По словам Вайнера, результаты были «соответствующими появляющемуся понятию, что повреждение головного мозга происходит при этих нейродегенеративных заболеваниях в распространяющемся, подобном приону распространении».Прион является возбудителем инфекции, составленным из белка в форме misfolded. Эти белки оставляют вредные отложения амилоида в мозгах, вызывающих дегенерацию и в конечном счете смерть.
Прион был обнаружен и характеризован невропатологом Стэнли Б. Прусинером UCSF. В 1997 Прусинеру присудили Нобелевский приз в Медицине для его обнаружения.Прионы ответственны за коровью губчатую энцефалопатию (коровье бешенство) болезнь у рогатого скота и для спастического псевдосклероза у людей.
Открытие Прусинера продемонстрировало, что белок мог вызвать инфекцию, а не просто ДНК молекул и РНК.Вайнер, сказал:«Идея подобного приону способа прогрессии при деменциях, которые много ученых начинают поддерживать, состоит в том, что misfolded белок в одном нейроне заразит соседнюю клетку головного мозга, вызывая белки в той клетке к misfold в свою очередь, и что распространение этих misfolded белков течет вдоль определенных сетей в мозгу.Например, при болезни Альцгеймера, существует распространение амилоидного белка вдоль сети памяти. Эта бумага укрепляет идею, что повреждение прогрессивно появляется вдоль той сети и других."
Вайнер выдвигает на первый план это, FTD и болезнь Альцгеймера «не являются инфекционными болезнями» как Кройцфелдт-Джэйкоб. Однако Вайнер объясняет: «может случиться так, что немного семени болезни начинается в одном нейроне в мозгу и распространениях похожим способом – таким образом, это является заразным в пределах мозга от одного нейрона до следующего».
Ашиш Радж, доктор философии, SFVAMC и UCSF во время исследования и в настоящее время, в Вейле Медицинский Колледж, Корнелльский университет, Нью-Йорк, является ведущим автором отчета; соавтором является Эми Куцеески Вейла Корнелла.Исследование получило финансирование от Национальных Институтов Здоровья, некоторые из которых были применены Северным Калифорнийским Институтом Исследования и Образования, а также от Калифорнийского Научно-исследовательского центра болезни Альцгеймера UCSF.