Согласно исследованию, изданному в научном журнале Diabetes, шведские исследователи от Каролинского института умели предотвращать начало диабета 1 типа у мышей, генетически восприимчивых к болезни путем впрыскивания их со специфично подготовленными клетками, предотвратившими производящие инсулин бета клетки поджелудочной железы от того, чтобы постоянно быть разрушенным, прежде чем клинический диабет появится.При диабете 1 типа иммунная система тела нападает и убивает производящие инсулин бета клетки, приводя к дефициту инсулина, который должен быть исправлен путем впрыскивания инсулина. Несмотря на то, что ученые не знают начальных причин этой аутоиммунной деструкции, они обнаружили, что макрофаги, определенный тип иммуноцитов, играют активную роль в убийстве бета клеток поджелудочной железы у больных с диабетом 1 типа.
Однако согласно предыдущим исследованиям, макрофаги могут также защитить от установленного воспалением повреждения ткани. Иммуноциты используют цитокины (сигнальные молекулы) для сигнализации друг друга с инструкциями относительно того, как клетки должны действовать.
Исследователи намереваются определять, какие цитокины необходимы, чтобы приказать макрофагам становиться защитными клетками.Ведущий исследователь Роберт Харрис, от Отделения Клинической Нейробиологии, базирующегося в Центре Каролинского института Молекулярной Медицины, объявляет:«Мы умели достигать этой цели, определяя новую комбинацию цитокинов, присуждающих макрофагам способность защитить мышей от развивающегося диабета 1 типа.
Об этом ранее никогда не сообщали, что такая приемная терапия клетки передачи может использоваться при диабете 1 типа, и это исследование могло таким образом представить значительный успех к профилактике болезней».Для их исследования команда использовала ‘мышей ПОКЛОНА’, т.е. мышей, которые генетически восприимчивы, чтобы спонтанно заболеть диабетом 1 типа между возрастами 12 – 30 недель, чтобы вырастить макрофаги от мышей’ прародители костного мозга.
Они тогда стимулировали зрелые макрофаги с определенной комбинацией цитокинов. Когда мыши ПОКЛОНА достигли возраста 16 недель, исследователи разделили их на три отдельных группы; мыши отнеслись со стимулированным цитокином макрофагальным лечением, мыши отнеслись с невылеченными макрофагами и невылеченными животными.Животные были проверены на срок 12 недель после лечения, и команда смогла визуализировать степень иммунно установленного приступа клеток беты в каждой контрольной группе при помощи определенного трехмерного метода отображения, развитого в университете Умеа, Швеция.Результаты показали, что в конце последующего периода, только 25% мышей в лечившей цитокином макрофагальной группе заболели диабетом 1 типа по сравнению с 83% животных в контрольных группах, заболевших болезнью.?
Доктор Харрис завершает: «Терапия клетки инициировалась всего за 2 недели до того, как мыши заболели клиническим диабетом. На данном этапе немного производящих инсулин бета клеток остаются в поджелудочной железе, все же мы смогли защитить их так, чтобы мыши никогда не заболевали диабетом.
О таком успешном вмешательстве поздней стадии ранее никогда не сообщали и является значительным результатом нашего исследования. Во время их клинического диагноза диабета 1 типа самые человеческие люди уже потеряли большинство своих производящих инсулин бета камер».