Приблизительно 1 миллион американцев страдает от болезни Паркинсона, и по данным Фонда болезни Паркинсона, еще 60 000 американцев недавно диагностируются с этим сложным нейродегенеративным нарушением каждый год.Болезнь приводит к разрушениям в двигательных функциях, таких как сотрясения и замедленные движения, вызывающиеся наращиванием белков в пределах невроцитов, препятствующих тому, чтобы клетки общались друг с другом.
Это может также привести к деменции. Согласно предыдущему исследованию, негр существенного признака, область среднего мозга, вовлеченного в контролирование движением, теряет нейроны, в то время как болезнь Паркинсона прогрессирует.Недавнее исследование (BUSM), изданный онлайн в Генетике PLoS, показало, что ген FOXO1 может играть важную роль в патологических механизмах болезни Паркинсона. Исследование включило наибольшее число мозговых образцов, используемых в исследовании выражения целого генома болезни Паркинсона до настоящего времени.
Лидер исследования Александра Думитриу, доктор философии, постдокторский партнер в отделении неврологии в Медицинской школе Бостонского университета (BUSM) и ее команде проанализировала изменения экспрессии гена в мозговых тканях 27 образцов с диагностированной болезнью Паркинсона и 26 образцов от нейрологически здоровых контрольных групп. Команда сосредоточилась на устранении потенциальных источников изменчивости путем уменьшения различий между образцами, только используя мужские образцы мозговой ткани, полученные из префронтальной коры, которая не показала важных симптомов патологии болезни Альцгеймера и является одним из co-появления общие неврологические болезни, у больных страдая от болезни Паркинсона.Все образцы имели подобное качество ткани и взятый от префронтальной коры мозга, в отличие от негра существенного признака, имеющей меньшую степень нейронной смерти, и даже при том, что молекулярные и патологические модификации происходят в этой области во время процесса болезни, это также ответственно за развитие деменции в большом проценте пациентов болезни Паркинсона.
Префронтальная кора не является часто изучающейся областью.Результаты исследования показали, что ген FOXO1, транскрипционный регулятор, который может изменить выражение других генов, показал увеличенное выражение в образцах мозговой ткани от диагностированных пациентов болезни Паркинсона. Кроме того, исследователи обнаружили, что два полиморфизма единственного нуклеотида (SNPs), т.е. изменения в последовательности ДНК гена FOXO1 были существенно связаны с возрастом, в котором началась болезнь Паркинсона.
Dumitriu завершает:«Наша гипотеза – то, что FOXO1 действует в защитном образе путем активации генов и проводящих путей, борющихся с процессами нейродегенерации. Если это правильно, мог бы быть потенциал, чтобы исследовать FOXO1 как терапевтическую цель лекарственного средства болезни Паркинсона».