Некоторые люди, живущие с ВИЧ, в состоянии управлять вирусом лучше, теперь исследователи обнаружили, что определенные иммуноциты в пищеварительном тракте могли быть то, почему. По словам исследователей, увеличивая сумму этих клеток могло быть жизненно важным в ограничении роста ВИЧ.Исследование, изданное онлайн в Науке Переводная Медицина, проводилось исследователями в Калифорнийском университете, Сан-Франциско (UCSF).Кристина Абель, доктор философии, доцент в отделении микробиологии и иммунологии в UNC, который был преподавателем Калифорнийского университета, Дэвисом (UCD), во время исследования объяснила:«Исследование включило модель макаки резуса ВИЧ, обезьяны, зараженные обезьяноподобным вирусом иммунодефицита, SIV.
Курс инфекции SIV у этих обезьян довольно подобен тому из ВИЧ у людей».Во время инфекции на ранней стадии и ВИЧ и инфекции SIV вызывают тяжелую потерю Т-лимфоцита CD4 в пищеварительном тракте. Эта потеря клеток ухудшает относящийся к слизистой оболочке барьер кишечника и заставляет нормальную флору (бактерии) в пищеварительном тракте мигрировать и вызывать иммунную систему всюду по телу.
Абель сказал: «Иммунная активация способствует более высокому повторному исследованию вируса. И таким образом, вопрос, почему делают некоторые пациенты прогрессируют от инфекции до СПИДа быстрее, чем другие?»Чтобы узнать, что исследователи исследовали баланс между определенным населением иммуноцита и нашли, что наличие Th17 (подтип CD4-положительных иммуноцитов) клетки в пищеварительном тракте «могло влиять на результат болезни».Клетки Th17 обычно находятся в поверхностях слизистой оболочки и вызывают эпителиальные или внешние клетки барьера слоя, чтобы секретировать антимикробные молекулы, поэтому препятствуя тому, чтобы болезнетворные бактерии проникли.
Кроме того, клетки стимулируют поколение «трудного соединения» белки. Эти белки хранят все клетки, составляющие барьер кишечника в тесном контакте, «так, чтобы бактерии нормальной флоры или их продуктов не могут просочиться».Исследователи намереваются определять, произвело ли бы заражение вирусом СПИДа все еще значительно проницаемость пищеварительного тракта, если было увеличение клеток Th17 в пищеварительном тракте.
Кроме того, они также задались вопросом, был ли барьер кишечника сохранен в целости во время заражения на ранней стадии ВИЧ, это влияло бы на серьезность развития болезни при наличии менее тяжелой болезни в конечном счете?Команда нашла, что макаки резуса с повышенными суммами клеток Th17 в крови и ткани кишечника до инфекции SIV впоследствии имели ниже SIV вирусные грузы.
Абель объяснил, «кажется, что они больше в состоянии управлять инфекцией».Кроме того, они нашли, что развитие болезни произошло более быстро среди обезьян, данных лекарственное средство, увеличивающее регулирующие Т-лимфоциты и предотвращающее развитие клетки Th17. У этих животных также были повышенные уровни вируса SIV спустя шесть месяцев после становления зараженным.
Абель объяснил:«Главное сообщение исследования – то, что частоты определенного населения иммуноцита в нормальном, все еще неинфицированном человеке важны в последующем развитии болезни и результате.Бумага также предполагает, что лечение, направленное на увеличение клеток Th17, может улучшить контроль роста ВИЧ путем продвижения среды, в которой производятся Т-лимфоциты, имеющие больше антивирусных возможностей."