Единственная генная мутация мешает нейронам послать сигналы подавления аппетита в правильную часть мозга, приводящего к безконтрольной ненасытности и последующему ожирению, сообщили ученые из Медицинского центра Джорджтаунского университета в журнале Nature Medicine. Авторы объяснили, что их результаты исследования могли привести к способам включить мозговую чувствительность к инсулину и leptin, гормоны, подавляющие аппетит – например, могли бы быть способом стимулировать выражение того дефектного гена.Исследователи нашли, что мутация в Bdnf (полученный из мозга нейротрофический фактор) ген подрывает способность мозговых нейронов передать инсулин и leptin химические сигналы через мозг. Их исследование включило мышей.
Когда человек поел, leptin и инсулин выпущены в тело и буквально говорят телу прекращать потреблять еду. Однако, если сигналы не достигают частей мозга, они предполагаются к – в пределах гипоталамуса – человек будет продолжать проголодаться и продолжит есть.Баоцзи Сюй, доктор философии, сказал:«Это – первый раз, когда синтез белка в дендритах, подобных дереву вытяжениях нейронов, как находили, был критически важен для контроля веса.
Это открытие может открыть новые стратегии помочь мозговому весу контрольного органа».Доктор Сюй проводил исследование в области гена Bdnf в течение многих лет.
Он объясняет, что этот ген производит фактор роста, регулирующий, как нейроны общаются друг с другом.Сюй продемонстрировал, что во время развития, BDNF играет главную роль в формировании и зрелости синапсов. Синапс является пунктом, где два невроцита соединяются; специализированное соединение, в котором нейрон (невроцит) общается с клеткой – мишенью – это сделано через химические сигналы.
Ген Bdnf производит одно короткое и один длинный транскрипт. Когда полная форма, которая транскрипт BdnfN не там, фактор роста BDNF, только производится в теле нейрона, но не в его дендритах. Это приводит к производству слишком многих преждевременных синапсов, подрывающему изучение и память у мышей.Доктор Сюй также обнаружил, что мыши с той же генной ошибкой Bdnf стали чрезвычайно страдающими ожирением.
Впоследствии, другие ученые, начинающие исследование гена Bdnf в людях и также найденный связью между ожирением и видоизмененным геном Bdnf.Однако это – единственное исследование, чтобы объяснить ясно, как BDNF регулирует вес тела. Согласно результатам исследования Сюя, инсулин и leptin вызывают синтез BDNF в нейронных дендритах, облегчающий движение их химических сообщений от от нейрона к нейрону через синапсы. Цель состоит в том, чтобы поддержать инсулин и leptin химические сигналы, движущиеся должным образом вдоль нейронного шоссе к правильным местоположениям в мозгу, где гормоны выделяют программу, уменьшающую аппетит.
Сюй сказал:«Если существует проблема с геном Bdnf, нейроны не могут говорить друг с другом, и leptin и сигналы инсулина неэффективны, и аппетит не изменен».Знание, что BDNF управляет движением инсулина и сигналов leptin через мозговые нейроны, прекрасно. Большим вопросом является «Эта дефектная передача, может быть фиксирован?».
Если дополнительная полная форма, транскрипт Bdnf мог бы быть написан, с помощью adeno-связанной основанной на вирусе генотерапии, супрессия аппетита после еды, могла бы быть восстановлена у людей с дефектным геном. Этот вид генотерапии является обычно эффективным и безопасным – однако, предоставлять его через мозговой барьер крови не легко.Сюй сказал:«Лучший подход мог бы быть должен найти лекарственное средство, которое может стимулировать выражение Bdnf в гипоталамусе.
Мы открыли дверь и в новые проспекты в фундаментальном исследовании и в клинические методы лечения, который является очень захватывающим».