Исследование, изданное в Архивах Неврологии, продемонстрировало, что связь между двумя цереброспинальными жидкими белками, связанными с болезнью Альцгеймера в клинически и познавательно нормальные пожилые пациенты, показывает тот амилоид-? (A?) – связался, клиническое снижение было связано с наличием более высоких, фосфиновых-tau (p-tau).По словам исследователей, поскольку терапевтические вмешательства, чтобы предотвратить деменцию развиваются, жизненно важно идентифицировать пожилых людей, предназначенных для заболевшей Болезни Алгеймера (AD).
Рахул С. Дезикэн, Доктор медицины, доктор философии, Медицинской школы Калифорнийского-университета-Сан-Диего и его команды оценил 107 здоровых людей от Инициативы изображения головного мозга болезни Альцгеймера (ADNI). Команда использовала общий масштаб Клинического рейтинга деменции (CDR) и Оценку Болезни Алгеймера познавательный Масштабом подмасштаб, чтобы проанализировать отношение цереброспинальной жидкости (КСМ) уровни фосфиновых-tau 181 (p-tau 181 пункт) и КСМ A? 1-42 с клиническим снижением.Исследователи нашли что отношение между сниженным КСМ A? 1-42 и изменение в тех мерах по оценке в людях с увеличенным КСМ p-tau 181 пункт было значительно.Исследователи сказали:«Эти результаты исследования обеспечивают важное понимание преклинической стадии н. э. Соответствующий предшествующим исследованиям, наши результаты указывают это в клинически нормальных пожилых людях, А? депонирование отдельно не связано с клиническим снижением; наличие p-tau представляет важное звено между A? депонирование и ускоренное клиническое снижение.
Кроме того, наши результаты исследования указывают на p-tau как важный маркер н. э. связанной дегенерации».Даже при том, что результаты исследования от этого исследования предлагают тот КСМ A? 1-42 в сочетании с КСМ p-tau 181 пункт «может лучше предсказать клиническое снижение», чем КСМ A? 1-42, в сочетании с КСМ t-tau, исследователи выдвигают на первый план это, более ранние исследования продемонстрировали тот КСМ A? 1-42, объединенный с КСМ p-tau и t-tau, являются «одинаково прогнозирующими из снижения».По словам исследователей, и КСМ p-tau 181 пункт и КСМ A? Статус 1-42 участников нужно рассмотреть в ранних интервенционных испытаниях. Кроме того, следует из исследования, подчеркивают потребность развить лечение, это специфично предназначается для tau.
Исследователи завершают:«Это выполнимо это несмотря на то, что A? инициирует дегенеративный каскад, повышенные уровни tau могут представить вторую фазу патологического процесса н. э., где нейродегенеративные изменения происходят в основном независимые от A?».В связанном отчете, Дэвиде М. Холцмене, Докторе медицины, Вашингтонского университета, заявил Сент-Луис:«Если и академические группы и фармацевтическая промышленность соберутся двигаться к испытаниям профилактики, чтобы задержать начало познавательного ухудшения и деменции, то биомаркеры должны будут использоваться, чтобы выбрать людей, которые клинически нормальны, но в высоком риске для краткосрочного познавательного снижения.
Без такого подхода размер испытания будет огромен и препятствующая стоимость, и люди могут быть подвергнуты лечению, имеющему потенциал для токсичности без ясного преимущества.Результаты этого нового исследования, а также предыдущих исследований с подобными результатами исследования, убедительно предполагают, что в иначе медицинских людях в возрасте 55 – 85 лет, использование этих биомаркеров КСМ может допускать выбор приблизительно 20 процентов такого населения, соответствующих критериям для наличия амилоидного депонирования и нейродегенерации, чтобы выбрать для испытания вторичной профилактики, которое могло быть закончено с клиническим и познавательным считыванием во время 3-летнего периода."
Холцмен завершает:«Конечная цель в лечении любого заболевания должна задержать или предотвратить свое возникновение. С вырисовывающейся эпидемией н. э. мы теперь в пункте, где мы можем и должны проектировать рациональные испытания, чтобы задержать или предотвратить деменцию».